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導讀：本文將介紹KRAS基因突變在癌癥治療領域的最新研究進展。作為世界領先的癌癥治療機構之一，MD安德森癌癥中心在研究和開發KRAS抑制劑方面取得了重大突破。針對不同類型的KRAS突變，醫學界正在努力尋找更有效的治療方法，以提高患者的生存率和生活質量。美聯醫邦作為擁有9年海外就醫服務經驗的美國本土的出國看病服務機構, 為您帶來MD安德森KRAS基因突變的最新訊息。

癌細胞往往會發生基因突變，從而引發和維持腫瘤的生長。其中，最常見的致癌驅動基因之一被稱為KRAS，與一些致命的癌癥類型如肺癌、胰腺癌和結腸直腸癌有關。

KRAS基因的突變常導致氨基酸甘氨酸在第12位的替換，這些突變被命名為G12C、G12D、G12R、G12V等，具體取決于替換甘氨酸的氨基酸類型。除了在染色體上的其他密碼子處也可能發生突變，比如Q61。這些突變會將蛋白質困在“開啟”狀態，導致細胞無法受控地增殖，從而引發癌癥。這或許解釋了為什么約四分之一的實體腫瘤，包括90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到KRAS突變，其中最常見的是G12D突變。

盡管KRAS及其與癌癥的關聯早在數十年前就被發現，但其蛋白質結構的特點被認為使其“難以藥物靶向”。幾年前，隨著美國食品藥品監督管理局（FDA）批準了針對KRAS G12C突變的共價抑制劑索托拉西布（sotorasib）和阿達拉西布（adagrasib），這一情況發生了變化，這兩種藥物都曾在MD安德森進行了測試。

這些抑制劑被認為是改變癌癥治療規則的抑制劑，但癌細胞適應能力仍在起作用。因此，單獨使用KRAS抑制劑通常無法消滅腫瘤，而且癌細胞往往會對藥物產生抵抗。因此，即使治療似乎最初有效，癌癥也可能會復發。因此，當前的研究正在探索其他克服抗藥性的方法，例如靶向療法組合（例如，給予患者化療和KRAS抑制劑）。

盡管有已有的突破，但還有許多努力正在進行。目前的研究正在努力開發類似選擇性藥物，可以針對像KRAS G12D這樣的突變，以更好地治療胰腺癌，甚至是一種可以靶向多種不同KRAS突變的藥物，這將被稱為泛KRAS抑制劑。

關于Q61的研究有助于說明為什么一種泛KRAS抑制劑，即可以針對許多不同類型的KRAS突變，會如此有幫助。為此，MD安德森的實驗室的研究人員正在展示該實驗室的發現，這些發現表明腫瘤抑制蛋白DIRAS3已被證明能夠減少胰腺癌和卵巢癌的癌細胞增長。他們的新數據顯示，DIRAS3是一種有前景的泛RAS抑制劑，可以選擇性地靶向激活的、致癌的KRAS形式。

雖然我們取得了進展，但在克服KRAS突變抗藥性方面仍然有很多工作要做。因此，其他下一代治療方法很可能包括靶向治療組合，使用KRAS抑制劑與其他藥物或免疫療法制劑組合治療。

隨著醫學科技的不斷進步，對于KRAS基因突變的研究和治療也在不斷取得突破。MD安德森癌癥中心作為世界領先的癌癥治療機構之一，為患者提供了前沿的治療方案和希望。希望未來的研究能夠進一步深入，為KRAS突變患者帶來更多的曙光。對于有意前往美國就醫的患者，MD安德森癌癥中心將是一個值得考慮的選擇。

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